Lankantis dideliame aukštyje, kur oras yra retesnis, žmonėms neretai nustatomas sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje. Šis reiškinys jau seniai pastebėtas Tibete, Peru ir Nepale, tačiau ilgą laiką jo priežastys išliko neaiškios.
Naujame „Gladstone“ instituto tyrime paaiškintas galimas šio reiškinio mechanizmas. Paaiškėjo, kad raudonieji kraujo kūneliai (eritrocitai), iki šiol daugiausia laikyti deguonies pernešėjais, hipoksijos (deguonies trūkumo) sąlygomis tampa itin aktyviais gliukozės „sugėrikliais“.
Eksperimentai su pelėmis parodė, jog sumažėjęs deguonies kiekis gali sukelti staigų gliukozės kiekio kraujyje kritimą nepriklausomai nuo insulino. Nustatyta, kad hipoksijos metu ne tik padidėja eritrocitų skaičius, bet ir kiekviena ląstelė ima pasisavinti maždaug tris kartus daugiau gliukozės. Tai siejama su padidėjusiu gliukozės pernešėjų GLUT1 ir GLUT4 kiekiu eritrocitų membranose.
Pasisavinta gliukozė nukreipiama 2,3-difosfoglicerato gamybai – tai molekulė, padedanti hemoglobinui efektyviau atiduoti deguonį audiniams. Esminį vaidmenį šiame procese atlieka nuo deguonies priklausantis „jungiklis“: kai deguonies lygis sumažėja, hemoglobinas atpalaiduoja fermentą GAPDH. Dėl to paspartėja glikolizė (gliukozės skaidymas), ir šiam pokyčiui nereikia jokių genų raiškos (ekspresijos) pokyčių.
Tyrime taip pat pastebėta, kad pelėms, sergančioms cukriniu diabetu, tiek hipoksija, tiek eritrocitų transfuzijos sumažino gliukozės kiekį kraujyje. Šie rezultatai keičia požiūrį į eritrocitus: iš pasyvių deguonies pernešėjų jie tampa aktyviais medžiagų apykaitos reguliuotojais. Tai atveria kelią iš esmės naujam diabeto gydymo principui – tikslingai valdyti gliukozės sunaudojimą kraujo ląstelėse.
