Jau kurį laiką žinoma, kad psichologinis stresas gali pabloginti egzemą (atopinį dermatitą), tačiau iki šiol nebuvo aišku, kaip ir kodėl taip nutinka. Naujas tyrimas leidžia manyti, kad mokslininkams pavyko nustatyti konkretų nervų kelią, siejantį stresą ir ligos paūmėjimą.
Tyrėjai, naudodami pelių egzemos modelius, aptiko ryšį tarp nervų sistemos ir imuninės sistemos, kurio centre – tam tikra „kovok arba bėk“ reakciją valdanti nervų grupė, susijusi su oda. Patiriant stresą, šie nervai suaktyvina baltuosius kraujo kūnelius – eozinofilus. Nors eozinofilai organizme padeda gintis nuo galimų „įsibrovėlių“, jų aktyvumas gali sukelti papildomą odos dirginimą ir sustiprinti bėrimą.
Tyrimui vadovavo Kinijos „Fudan University“ komanda. Mokslininkų teigimu, rezultatai gali padėti geriau parinkti egzemos gydymo strategijas, nes jie rodo, kad psichologinio streso valdymas gali būti vienas būdų sumažinti ligos simptomų intensyvumą.
Tyrimas prasidėjo nuo 51 žmogaus, sergančio egzema. Komanda palygino dalyvių pačių įvertintą streso lygį su odos uždegimo sunkumu ir eozinofilų kiekiu odoje.
Rezultatai parodė tiesioginį ryšį: kuo didesnis stresas, tuo sunkesnė egzema. Vidiniuose rodikliuose šis ryšys labiausiai atsispindėjo padidėjusiu eozinofilų kiekiu kraujyje ir odoje, o ne kitų imuninių ląstelių pokyčiais.
Toliau mokslininkai atliko papildomus bandymus su pelių egzemos modeliais. Sukeldami gyvūnams didelį stresą ir pasitelkdami pažangius vaizdinimo bei genetinės analizės metodus, jie atsekė streso ir egzemos ryšį – sudarė tarsi „laidų schemą“ tarp smegenų sričių, atsakingų už streso signalus, ir odos.
Taip buvo aprašyta reakcijų grandinė, kuri prasideda nuo „kovok arba bėk“ nervų (vadinamų simpatiniais neuronais) ir baigiasi ryškesniu odos bėrimo paūmėjimu. Šį procesą, tyrėjų teigimu, skatina eozinofilai, kurie streso sąlygomis pereina į neįprastai žalojantį režimą.
Kai pelės buvo genetiškai pakeistos taip, kad jų organizme būtų mažiau eozinofilų, ryšys tarp papildomo streso ir stiprėjančio bėrimo daugiausia išnyko, nors pati egzema išliko. Tai, anot mokslininkų, galėtų tapti ateities tyrimų kryptimi.
„Šie rezultatai pagilina mūsų supratimą apie skirtingas simpatinių neuronų savybes odos uždegime ir gali padėti kurti taiklias strategijas, blokuojančias konkrečius neuronų potipius sergant odos ligomis“, – rašo tyrimo autoriai.
Eozinofilai kaip egzemos dirginimo veiksnys buvo minimi ir anksčiau, tačiau ankstesni tyrimai nebuvo vienareikšmiai dėl to, kiek veiksmingos galėtų būti terapijos, nukreiptos būtent į šias imunines ląsteles. Nauji duomenys leidžia manyti, kad eozinofilai daro įtaką tam, kaip stresas paaštrina egzemą, tačiau nebūtinai lemia pačią ligą.
Manoma, kad egzema serga iki 10 proc. suaugusiųjų, o atominis dermatitas yra dažniausia šios būklės forma. Liga gali sukelti odos skausmą, stiprų niežėjimą ir sutrikdyti miegą, todėl bet kokie būdai sumažinti simptomus yra itin svarbūs.
Su tyrimu susijusiame komentare Prancūzijos „University of Toulouse“ imunologai Nicolas Gaudenzio ir Lilian Basso iškėlė prielaidą, kad smegenys gali išlaikyti savotišką ankstesnio egzemos uždegimo „atmintį“, kuri patiriant stresą vėl suaktyvėja.
Mokslininkai pabrėžia, kad dar lieka daug neatsakytų klausimų. Pavyzdžiui, neaišku, kaip skirtingi psichologinio streso tipai (ūmus ar lėtinis, fizinis ar emocinis) įjungia nustatytą neuroimuninę ašį.
„Nežinoma ir tai, ar šiame procese dalyvauja kitos imuninių ląstelių rūšys ar kiti neuronų potipiai. Taip pat reikalingi tyrimai, ar panašūs mechanizmai egzistuoja kitose stresui jautriose uždegiminėse ligose, pavyzdžiui, psoriazėje ar uždegiminėse žarnyno ligose“, – rašoma komentare.
Tyrimas paskelbtas žurnale „Science“.
