Mūsų kūnas, o tiksliau smegenys, turi nuostabų gebėjimą apsaugoti mus nuo pavojų, kai aplinka tampa per karšta. Būtent dėl šio mechanizmo nesame linkę liesti liepsnos ar įkaitusio metalo, nors smalsumas kartais ragina patikrinti. Tačiau iki šiol nebuvo aišku, kaip tiksliai organizmas suvokia aukštą temperatūrą.
Naujausi tyrimai rodo, kad žmogaus kūnas karštį aptinka iš vidaus, o ne išorėje, tai šis atradimas tapo tikra sensacija neurobiologijos pasaulyje. Mokslininkai nustatė, kad šilumos jutimą valdo receptorius „TRPM3“, esantis giliai ląstelės membranoje.
Kai temperatūra kyla, šis receptorius atveria kanalą jonams, kurie perduoda signalą „karšta“. Iki šiol manyta, kad šiluma veikia išorinę baltymo dalį, tačiau dabar aiškėja, kad visa reakcija prasideda ląstelės viduje. Šiluma veikia vidinį baltymo fragmentą, kuris pakeičia formą ir visiškai atveria jonų kelią.
Šis atradimas keičia visą požiūrį į tai, kaip mūsų kūnas atskiria malonią šilumą nuo pavojingos. „TRPM3“ padeda smegenims nuspręsti, kada šiltas dušas tampa per karštas ir kada paviršius jau gali sukelti nudegimą. Tai subtilus, bet itin svarbus skirtumas, kuris gali lemti naujas galimybes gydyti skausmą ir uždegimus.
Mokslas, kuris leidžia pamatyti nematomą
Temperatūros neįmanoma pamatyti ar išmatuoti taip, kaip cheminės medžiagos molekulių. Todėl „Northwestern“ universiteto mokslininkai pasitelkė dvi pažangias technologijas. Pirmoji, tai kriomikroskopija, kai baltymai staigiai užšaldomi, fotografuojami tūkstančius kartų ir atkuriamas jų trimatis modelis.
Antroji yra elektrofiziologija, leidžianti stebėti mikroskopinius elektros srautus, kai ląstelė pajunta šilumą. Norėdami pamatyti „TRPM3“ veikimą, tyrėjai panaudojo cheminę medžiagą, imituojančią aukštą temperatūrą.
Jie taip pat panaudojo vaistą nuo epilepsijos, kuris blokuodamas receptorių leido pamatyti, kaip jis atrodo ramybės būsenoje. Palyginę du modelius, mokslininkai pirmą kartą galėjo tiksliai nustatyti, kas vyksta akimirka prieš pasireiškiant skausmui.
Vidinis skausmo jungiklis
„TRPM3“ baltymas sudarytas iš keturių dalių, primenančių tvirtą užraktą. Kai jos glaudžiai susijungusios, kanalas uždarytas, tačiau pakilus temperatūrai ar patekus atitinkamai medžiagai, struktūra pasikeičia ir kelias jonams atsiveria.
Tokiu būdu perduodamas signalas „skauda“. Epilepsijos atveju šis mechanizmas veikia per aktyviai, todėl kai kurie vaistai, skirti šiai ligai, gali „užrakinti“ jungiklį ir sumažinti nervų aktyvumą. Mokslininkai viliasi, kad toks veikimo principas gali padėti sukurti naujus vaistus nuo skausmo, kurie neveiktų psichikos ir nesukeltų priklausomybės. Ši kryptis galėtų tapti saugesne alternatyva šiuolaikiniams stipriems analgetikams, kurie dažnai turi pavojingų šalutinių poveikių.
Kaitros pasekmės žmogaus kūnui
„TRPM3“ receptorius aptinkamas ne tik odoje, bet ir smegenyse. Kai jis veikia per intensyviai, skausmo signalai tampa tokie stiprūs, kad jautrumas karščiui pavirsta nuolatiniu diskomfortu. Tokie procesai gali būti susiję su lėtiniu uždegimu ar tam tikromis epilepsijos formomis.
Nors šis atradimas dar nėra tiesioginis vaistas, jis atveria kelią kurti naujus metodus, galinčius sumažinti skausmą be žalingų pasekmių. Tai gali būti tikras išsigelbėjimas žmonėms, kenčiantiems nuo nuolatinio skausmo, o mokslui, tai naujas žingsnis siekiant suprasti, kaip mūsų kūnas iš tikrųjų jaučia karštį.
